A terapia celular promete se tornar uma aliada dos pacientes com esclerose lateral amiotrófica (ELA), doença que afeta cerca de 200 mil brasileiros. Uma nova pesquisa da Universidade de São Paulo (USP) tratou animais com células-tronco, e os resultados iniciais foram bem-sucedidos, segundo a geneticista e Acadêmica Mayana Zatz (na foto), pesquisadora do Centro de Estudos do Genoma Humano da USP, que participou do I Fórum de Doenças Neuromusculares, realizado este mês em São Paulo.
Cães e camundongos com degeneração muscular foram alvo do estudo. Neles, foram injetadas células-tronco adultas de tecido adiposo e de cordão umbilical. Este tipo de célula tem o potencial de formar diferentes tecidos do corpo. Por isso, o objetivo esperado era a formação de células musculares nos animais. “Tivemos resultados positivos em camundongos com distrofia e nos cães também. Mas a amostra analisada ainda é muito pequena. Temos que aumentá-la”, afirmou Mayana.
Durante o fórum, a geneticista chegou a mostrar imagens de cães que tinham dificuldades para andar e que, após receberem a injeção com células-tronco, passaram a se movimentar com mais facilidade e até a correr. De acordo com Mayana, apesar de os animais terem recebido células-tronco oriundas de tecido humano, não houve rejeição do organismo deles.
A pesquisadora pretende, em breve, injetar células-tronco num camundongo portador da ELA. Um dos complicadores do experimento, porém, é que, uma vez injetadas as células-tronco, os cientistas não conseguem controlar se elas vão se transformar em músculo ou em osso.
Proteína é foco de estudo
A ELA é uma doença causada pela morte dos neurônios motores. Os pacientes com ELA sofrem com crescente dificuldade de realizar movimentos e atrofia muscular que, em média, após 3,5 anos, leva à morte. Ainda não há tratamento para a doença.
Outro estudo do Centro de Genoma da USP constatou que, em pacientes com um tipo de ELA – a ELA8 -, uma proteína chamada VAPB aparece em quantidade reduzida. Segundo o cientista da USP Miguel Mitne Neto, responsável pelo estudo, há indícios de que portadores de outros tipos de ELA também possam ter deficiência dessa proteína. “Talvez a VAPB seja o ponto chave para desencadear a doença”, afirmou Mitne Neto.
A contínua morte dos neurônios motores – responsáveis pela transmissão de impulsos nervosos que possibilitam aos músculos executarem movimentos – caracteriza a ELA. Os cientistas, no entanto, ainda não sabem o motivo disto.
No Japão, pesquisadores publicaram, há cerca de um mês, estudo em que relataram ter conseguido fazer com que neurônios motores de camundongos com ELA voltassem ao normal após o uso de um medicamento. Não houve ainda teste clínico em humanos.
“Isso é um passo muito importante de tratamento, porque, se a droga funciona em cultura, o próximo passo é testá-la em pacientes. Aparentemente, eles recuperaram os neurônios, mas numa forma hereditária de ELA (que representa 10% do total dos casos da doença). A gente não sabe se funcionaria em todas as suas formas”, explicou Mayana.