Michel Rabinovitch

Michel Rabinovitch optou pela Medicina em 1941, quando sua mãe faleceu, aos 48 anos de leucemia aguda, então incurável. Ingressou na Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo em 1944. Foram então importantes como modelos: José Oria, que o acolheu no Departamento de Histologia e Embriologia, Carlo Foà, Publio Salles Silva e Haity Moussatché. Associou-se depois a L.C.U. Junqueira que, com o apoio da Fundação Rockefeller e da CAPES, trouxe para a Faculdade uma abordagem multidisciplinar da Histofisiologia e propiciou a formação de numerosos jovens pesquisadores de todo o país. Entre 1946 e 1953, com D. Andreucci e F. T. Mendes, trabalhou em citoquímica de células da medula óssea e, com Junqueira e Hannah A. Rothschild, no teor de ácidos nucleicos de vários órgãos em diferentes condições funcionais. Nomeado em 1950 professor assistente de Histologia e Embriologia, ensinou e pesquisou na Faculdade até 1964 quando se mudou para os Estados Unidos. De 1953 a 1955, bolsista da Fundação Rockefeller, estagiou na Universidade de Chicago, no Marine Biological Laboratory (Woods Hole) e na Universidade da Califórnia (Berkeley), onde demonstrou com Walter Plaut a passagem de acido ribonucleico do núcleo para o citoplasma de Amoeba proteus. De volta a São Paulo, estudou entre 1955 e 1961 a regulação da atividade de ribonuclease sérica pelos rins. As experiências, que envolviam basicamente cirurgia de animais de laboratório e dosagens de atividade enzimática, atrairam um grupo de estudantes de Medicina ávidos por aprender e trabalhar na bancada. A discussão era permanente e intensa, e não se limitava à ciência. Anos depois muitos destes jovens ocupavam importantes posições no Brasil e nos Estados Unidos. De 1961 a 1963 voltou a trabalhar com Plaut, na Universidade de Wisconsin (Madison). Nomeado professor de Biologia da Universidade de Brasília em abril de 1964, não chegou a mudar para a nova Universidade. Investigado à sua revelia e procurado pelos serviços de “segurança”, partiu em julho para os Estados Unidos, ingressando como Associado de Pesquisa no Laboratório de Fisiologia Celular e Imunologia da Universidade Rockefeller, em Nova York. Lá trabalhou até 1969, apoiado e estimulado por James G Hirsch, Zanvil A. Cohn e seus associados. Este período determinou suas linhas de trabalho ulteriores. A comparação do reconhecimento de partículas por macrófagos e fibroblastos realçou a capacidade fagocítica de células consideradas “não fagocíticas” [Rabinovitch, M., Professional and non-professional phagocytes: an Introduction. Trends in Cell Biol., 5: 85-87, 1995]. Em 1969 foi nomeado professor associado de Biologia Celular da Escola de Medicina da New York University, passando a Professor Titular em 1973. Entre 1970 e 1980, em colaboração com Mary Jo De Stefano, B. Mantovani, V. Nussenzweig, R. Manejias, M. Russo, S.H. Hamburg, e H. Fleit estudou a fagocitose por macrófagos e por Acanthamoeba castellani, a adesão célula-substrato, o espraiamento dos macrófagos e seu controle pela interferona. Em 1980 na Unidade de Parasitologia Experimental do Instituto Pasteur de Paris, voltou-se para os macrófagos infectados por Leishmania amazonensis, demonstrando com J.P. Dedet a atividade leishmanicida de transportadores de eletrons. De volta a Nova York, com Zeenat Nabi examinou os mecanismos da atividade leishmanicida e com Virginia Shepherd e Abby Rich demonstrou a passagem para os vacúolos parasitóforos de macromoléculas reconhecidas por receptores manose dos macrófagos. Com Diane Biegel abordou a termosensibilidade de L. amazonensis e com Clara Barbieri evidenciou a depleção de lisossomas secundários em macrófagos infectados. Em 1984, nomeado Mestre de Pesquisas no CNRS (Centre National de la Recherche Scientifique), integrou a Unidade de Imunofisiologia Celular do Instituto Pasteur de Paris até 1987, quando passou a Chefe de Laboratório e Chefe da Unidade de Imunoparasitologia, que dirigiu até 1994. Abordou dois temas neste período. O primeiro foi o estudo da destruição de amastigotas de L. amazonensis por ésteres de ácidos aminados. Demonstrou com Silvia Alfieri, Claude Ramazeilles, V. Zilberfarb, Liège Galvão-Quintão e outros, que a atividade leishmanicida dependia da hidrólise dos ésteres por cisteína proteinases contidas em organelas amastigota-específicas (megassomas), aparentadas aos lisossomas. O segundo decorreu da observação de que partículas de zimosan fagocitadas por macrófagos infectados podiam ser encontradas no interior dos vacúolos parasitóforos deL. amazonensis. Esta observação, retomada com Patrícia S.T. Veras, Chantal de Chastellier e M. Pouchelet, levou à criação de um novo modelo para estudo da fusão entre fagossomas. Iniciou em paralelo o estudo dos vacúolos altamente fusigênicos que abrigam outro patógeno de habitat intralisossômico, a rickettsia Coxiella burnetii. Finalmente, substituindo partículas por parasitas vivos, construiu pela primeira vez, com Patricia Veras, Chantal de Chastellier, Monique Thibon, Denise Mattei e outros, em células duplamente infectadas, vacúolos contendo, além de C. burnetii, L. amazonensis, T. cruzi ou Mycobacterium avium. Aposentado na França em 1994, e convidado por Z.A. Cohn, voltou à Universidade Rockefeller, onde, no grupo de Gilla Kaplan, trabalhou em vacúolos infectados por Coxiella e Mycobacteria. Trabalha desde maio de 1997 na Universidade Federal de São Paulo/EPM, com Edna Hapaalainen, Sylvia C. Leão, Regina A. de Paula e colegas da disciplina de Parasitologia, na biologia de C. burnetii e de vacúolos duplamente infectados.